AthéroscléroseTraduit de Wikipedia, l'encyclopédie libre
Athérosclérose est a la maladie affectation artériel vaisseaux sanguins . C'est une réponse inflammatoire chronique dans les murs des artères, dans la grande partie due à l'accumulation de macrophage globules blancs et favorisé par faible densité (particulièrement petite particule) lipoprotéines (protéines de plasma qui portent le cholestérol et triglycérides ) sans retrait adéquat des graisses et de cholestérol des macrophages par fonctionnel lipoprotéines de haute densité (HDL), (voyez apoA-1 Milan ). Il désigné généralement sous le nom d'un « durcissement » ou de « furring » des artères. Il est provoqué par la formation du multiple plaques dans artères .[1] les la plupart plaque atheromatous est divisé en trois composants distincts :
Les termes suivants sont semblables, pourtant distincts, dans l'orthographe et la signification, et peuvent être facilement confondus : artériosclérose, arteriolosclerosis, et athérosclérose. Artériosclérose est une condition générale décrivant tout durcissement (et perte d'élasticité) d'artères moyennes ou grandes (du Grec Arterio , signifiant artère , et sclérose , signifiant durcissement ), arteriolosclerosis est tout durcissement (et perte d'élasticité) de artérioles (petites artères), athérosclérose est un durcissement d'une artère spécifiquement due à une plaque atheromatous. Par conséquent, l'athérosclérose est une forme de l'artériosclérose. L'athérosclérose pose deux principaux problèmes. D'abord, plaques atheromatous , cependant longtemps compensé par l'élargissement d'artère (voyez IMT ), menez par la suite aux ruptures de plaque et sténose (rétrécissement) de l'artère et, en conséquence, d'un approvisionnement en sang insuffisant à l'organe qu'il alimente. Si le procédé compensateur d'élargissement d'artère est excessif, puis un réseau aneurysm résultats. Ces complications sont chroniques, lentement progressant et cumulatif. Le plus généralement, plaque molle soudainement ruptures (voyez plaque vulnérable ), entraînant la formation d'a thrombus cela rapidement ralentira ou arrêtera le flux de sang, menant à la mort des tissus alimentés par l'artère en approximativement 5 minutes. Cet événement catastrophique s'appelle infarctus . Un des scénarios identifiés les plus communs s'appelle infarctus du myocarde d'a artère coronaire , entraînant infarctus du myocarde (une crise cardiaque). Un autre scénario commun dans la maladie très avancée est claudication de l'approvisionnement en sang insuffisant aux jambes, en général dues à une combinaison de la sténose et des segments anévrismaux rétrécis avec caillots . Puisque l'athérosclérose est une de processus corps-large, les événements semblables se produisent également dans les artères au cerveau, aux intestins, aux reins, aux jambes, etc.
Causes L'athérosclérose se développe à partir de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL), familièrement appelée le « mauvais cholestérol ». Beaucoup croient cela, quand ceci lipoprotéine obtient par le mur de l' artère , l'oxygène radicaux libres réagissez avec lui à la forme oxydée-LDL. [2] Le système immunitaire du corps répond en envoyant les globules blancs spécialisés ( macrophages et T-lymphocytes ) pour absorber oxydé-LDL. Malheureusement, ces globules blancs ne peuvent pas traiter oxydée-LDL, et élèvent finalement alors la rupture, déposant une plus grande quantité de cholestérol oxydé dans le mur d'artère. Ceci déclenche plus de globules blancs, continuant le cycle. Par la suite, l'artère devient enflammée. La plaque de cholestérol fait agrandir et former les cellules musculaires une couverture dure au-dessus de la zone affectée. Cette couverture dure est ce qui entraîne un rétrécissement de l'artère, réduit le flux de sang et augmente la tension artérielle. Quelques chercheurs croient que l'athérosclérose peut être provoquée par une infection des cellules musculaires lisses vasculaires. Les poulets, par exemple, développent l'athérosclérose une fois infectés avec La maladie de Marek herpesvirus. [3] Herpesvirus infection d'artériel cellules musculaires lisses a été affiché pour entraîner l'accumulation d'ester de cholestéryle (CE). [4] Ester de cholestéryle l'accumulation est associée à l'athérosclérose. Symptômes L'athérosclérose commence typiquement dans l'adolescence tôt, et est habituellement trouvée dans plus principal artères , pourtant est asymptomatique et non détecté par la plupart des méthodes diagnostiques pendant la vie. L'étape immédiatement avant l'athérosclérose réelle est connue en tant qu'athérosclérose subclinique. La majorité du processus menant à l'athérosclérose subclinique peut se produire sans notre savoir il, particulièrement donné la grande variété de facteurs de risque. [5] . Les autopsies des jeunes hommes en bonne santé qui sont morts pendant le Coréen et les guerres de Vietnam ont mis en évidence la maladie. [6] [7] Elle devient le plus généralement sérieusement symptomatique en gênant circulation coronaire approvisionnement coeur ou circulation cérébrale approvisionnement cerveau , et est considéré la cause sous-jacente la plus importante de rappes , crises cardiaques , divers maladies cardiaques inclusion insuffisance cardiaque congestive , et les la plupart maladies cardiovasculaires , en général. l'Atheroma dans le bras, ou plus souvent dans des artères de jambe, qui produit le flux de sang diminué s'appelle La maladie occlusive d'artère périphérique (PAOD). Selon des données des Etats-Unis pendant l'année 2004, pour environ 65% des hommes et 47% de femmes, le premier symptôme d'athérosclérotique maladie cardiovasculaire est crise cardiaque ou la mort cardiaque soudaine (la mort dans un délai d'une heure du début du symptôme). La plupart des événements de perturbateur d'écoulement d'artère se produisent aux emplacements à moins de 50% lumen rétrécissement (~20% sténose est moyen). [Le lecteur pourrait se refléter que l'illustration ci-dessus, comme la plupart des illustrations de la maladie artérielle, suraccentue le lumen se rétrécissant, par opposition à l'élargissement de diamètre externe compensatoire (au moins dans de plus petites artères, par exemple, artères de coeur) typique du processus d'athérosclérose pendant qu'il progresse, voir le Glagov [8] et le procès EN FORME D'ÿTOILE, [9] les la plupart IVUS photographies à la page 8, comme exemples pour une compréhension plus précise. L'erreur relative de la géométrie dans l'illustration est commune à beaucoup d'illustrations plus anciennes, à une erreur lentement étant généralement reconnue dans la dernière décennie.] Test cardiaque d'effort , traditionnellement la méthode d'essai non envahissante le plus généralement exécutée pour des limitations de flux de sang, détecte généralement seulement lumen rétrécissement de ~75% ou plus grand, bien que quelques médecins réclament que les méthodes nucléaires d'effort peuvent détecter aussi peu que 50%. Atherogenesis Atherogenesis est le processus développemental des plaques atheromatous. Il est caractérisé par une retouche de artères comportant l'accumulation concomitante des corps gras a appelé des plaques. Une théorie récente suggère que, pour des raisons inconnues, leucocytes , comme monocytes ou basophiles , commencez à attaquer endothélium du lumen d'artère dedans muscle cardiaque . S'ensuivre inflammation mène à la formation de plaques atheromatous dans l'artériel intima de tunica , une région du mur de navire situé entre endothélium et medias de tunica . La partie de ces lésions est faite d'excès de graisse, collagène , et élastine . Au début, comme plaques développez-vous, seulement épaississement de mur ne se produit sans aucun rétrécissement, sténose de l'ouverture d'artère, appelée le lumen ; sténose est un événement en retard, qui peut ne jamais se produire et est souvent le résultat de la rupture répétée de plaque et des réponses curatives, pas simplement le processus d'athérosclérose par lui-même. Cellulaire La première étape de l'atherogenesis est le développement de séries grasses , qui sont de petits dépôts subendothelial de cholestérol oxydé et de macrophages monocyte-dérivés. La cause précise pour ce processus est inconnue, et les séries grasses peuvent apparaître et disparaître. LDL dans le plasma sanguin pose un risque pour maladie cardiovasculaire quand elle envahit endothélium et devient oxydé . Un ensemble complexe de réactions biochimiques règle l'oxydation de LDL, principalement stimulée par la présence de radicaux libres dans l'habituel endothélium ou doublure de vaisseau sanguin. Les dommages initiaux aux résultats de mur de vaisseau sanguin dans un « appel pour l'aide, » une réponse inflammatoire. Monocytes (un type de globule blanc ) entrez dans le mur d'artère de la circulation sanguine, avec des plaquettes adhérant à la zone de l'insulte. Ceci peut être favorisé près signalisation redox induction des facteurs comme VCAM-1 , qui recrutent les monocytes de circulation. monocytes différenciez macrophages , qui ingèrent oxydé LDL , lentement transformant en grandes « cellules de mousse » le ⿿ ainsi-décrit en raison de leur aspect changé résultant du nombreux cytoplasmique interne vésicules et résultant haut lipide contenu. Sous le microscope, la lésion apparaît maintenant comme série grasse. Les cellules de mousse meurent par la suite, et promeuvent la propagation le processus inflammatoire. Il y a également prolifération et transfert de muscle lisse des medias de tunica à l'intima répondant aux cytokines sécrétés par les cellules endothéliales endommagées. Ceci entraînerait la formation d'une capsule fibreuse couvrant la série grasse. Calcification et lipides Intracellulaire microcalcifications formez en dedans muscle lisse vasculaire cellules de la couche musculaire environnante, spécifiquement dans les cellules musculaires à côté des atheromas. ÿ temps, comme cellules meurent, ceci mène aux gisements extracellulaires de calcium entre le mur musculaire et la partie externe des plaques atheromatous. Une forme semblable d'une calcification intra-muros, présentant l'image d'une phase tôt de l'artériosclérose, semble être induite par un certain nombre de drogues qui ont un mécanisme antiproliferative d'action ( Rainer Liedtke 2008). Le cholestérol est livré dans le mur de navire cholestérol-en contenant lipoprotéine à basse densité Particules (LDL). Pour attirer et stimuler des macrophages, le cholestérol doit être libéré des particules de LDL et être oxydé, une étape principale dans le processus inflammatoire actuel. Le processus est empiré s'il y a insuffisant lipoprotéine de haute densité (HDL), la particule de lipoprotéine qui élimine le cholestérol des tissus et le porte de nouveau au foie. Les cellules et les plaquettes de mousse encouragent le transfert et la prolifération de muscle lisse les cellules, qui ingèrent à leur tour des lipides, deviennent substituées par le collagène et transforment en cellules de mousse elles-mêmes. Un chapeau fibreux protecteur forme normalement entre les dépôts gras et la doublure d'artère ( intima ). Ces dépôts gras couverts (maintenant appelés atheromas ) enzymes de produit qui font agrandir l'artère avec le temps. Tant que l'artère agrandit suffisamment pour compenser l'épaisseur supplémentaire de l'atheroma, puis aucun rétrécissement (" sténose ") de l'ouverture (« lumen ») se produit. L'artère devient augmentée avec une section transversale en forme d'oeuf, toujours avec une ouverture circulaire. Si l'élargissement est au delà de la proportion avec l'épaisseur d'atheroma, puis aneurysm est créé. [8] Caractéristiques visibles Bien que des artères ne soient pas typiquement étudiées au microscope, deux types de plaque peuvent être distingués [1]:
En effet, la partie musculaire des formes de mur d'artère petites aneurysms juste assez grand pour juger atheroma ce sont présent. La partie musculaire de murs d'artère demeurent habituellement forte, même après qu'ils ont transformé pour compenser atheromatous plaques. Cependant, atheromas dans le mur de navire soyez doux et fragile avec peu d'élasticité. Les artères constamment augmentent et se contractent avec chaque battement de coeur, c.-à-d., l'impulsion. En outre, les dépôts de calcification entre la partie externe de l'atheroma et le mur musculaire, pendant qu'ils progressent, mènent à une perte d'élasticité et au raidissement de l'artère dans son ensemble. Les dépôts de calcification, après qu'ils soient devenus suffisamment avancés, sont partiellement visibles sur l'artère coronaire tomodensitométrie ou tomographie de faisceau d'électrons (EBT) comme boucles de densité radiographique accrue, formant des halos autour des bords externes des plaques atheromatous, dans le mur d'artère. Sur le CT, > ; 130 unités sur ÿchelle de Hounsfield {certains plaident pour 90 unités) a été la densité radiographique habituellement reçue comme clairement représentant la calcification de tissu dans des artères. Ces dépôts expliquent des preuves claires de la maladie, relativement avancées, quoique le lumen de l'artère soit toujours souvent normale par angiographique ou ultrason intravasculaire . Rupture et sténose Bien que le processus de la maladie tende à être lentement progressif au-dessus des décennies, il demeure habituellement asymptomatique jusqu'à ce qu'un atheroma obstrue la circulation sanguine dans l'artère. C'est typiquement par la rupture d'un atheroma, d'une coagulation et d'une organisation fibreuse du caillot dans le lumen, couvrant la rupture mais produisant également sténose , ou avec le temps et après ruptures répétées, ayant pour résultat un persistant, a habituellement localisé la sténose. Les sténoses peuvent être lentement progressif, tandis que la rupture de plaque est un événement soudain qui se produit spécifiquement dans des atheromas avec chapeaux fibreux plus minces/plus faibles qui sont devenus « instables. » La plaque répétée se rompt, ceux pas ayant pour résultat la fermeture totale de lumen, combinée avec la correction de caillot au-dessus de la rupture et la réponse curative pour stabiliser le caillot, est le processus qui produit la plupart des sténoses avec le temps. Les zones par sténose tendent à devenir plus stables, en dépit des vitesses d'écoulement accrues à ces narrowings. La plupart des événements de sang-écoulement-arrêt de commandant se produisent aux grandes plaques, qui, avant leur rupture, ont produit très peu si n'importe quelle sténose. Des tests cliniques, 20% est la sténose moyenne aux plaques qui se rompent ultérieurement avec la fermeture complète en résultant d'artère. La plupart des événements cliniques graves ne se produisent pas aux plaques qui produisent la sténose à haute teneur. Des tests cliniques, seulement 14% de crises cardiaques se produisent de la fermeture d'artère aux plaques produisant un 75% ou de la plus grande sténose avant la fermeture de navire. Si le chapeau fibreux séparant un atheroma mol de la circulation sanguine dans l'artère se rompt, des fragments de tissu sont exposés et libérés, et le sang entre dans l'atheroma dans le mur et a parfois comme conséquence une expansion soudaine de la taille d'atheroma. Les fragments de tissu sont très caillot-promotion, contenant collagène et facteur de tissu ; ils lancent plaquettes et lancez système de coagulation . Le résultat est la formation d'a thrombus (caillot sanguin) recouvrant l'atheroma, qui obstrue le flux de sang intensément. Avec l'obstruction du flux de sang, les tissus en aval sont affamés de l'oxygène et éléments nutritifs. Si c'est myocarde (muscle cardiaque), angine (douleur thoracique cardiaque) ou infarctus du myocarde (crise cardiaque) se développe. Diagnostic de la maladie plaque-connexe 
 Zones du rétrécissement grave, sténose , décelable par l'angiographie, et à un moindre degré « test d'effort » ont longtemps été le centre des techniques diagnostiques humaines pour maladie cardiovasculaire , en général. Cependant, ces méthodes se concentrent sur détecter seulement grave rétrécissement , pas la maladie fondamentale d'athérosclérose. Comme expliqué par des études cliniques humaines, la plupart des événements graves se produisent dans les emplacements avec la plaque lourde, pourtant dans peu ou pas de lumen rétrécissement le présent avant des événements débilitants se produisent soudainement. La rupture de plaque peut mener à l'occlusion de lumen d'artère dans des secondes aux minutes, et la débilité et parfois la mort subite permanentes potentielles. Des plaques qui se sont rompues s'appellent les plaques compliquées. Les ruptures de matrice de lipide par l'éclaircissement collagène entaillez et quand les lipides contactent le sang, la coagulation se produit. Après que la rupture l'adhérence de plaquette fasse entrer en contact la cascade de coagulation avec le regroupement de lipide entraînant a thrombus à la forme. Ce thrombus par la suite se développera et voyagera dans tout le corps. thrombus voyagera par différentes artères et veines et deviendra par la suite logé dans une zone qui se rétrécit. Une fois que la zone est bloquée, sang et l'oxygène ne pourrez pas fournir les navires et entraînerez la mort des cellules et mènerez à nécrose et empoisonnement. Les plaques compliquées sérieuses peuvent entraîner la mort des tissus d'organe, entraînant des complications sérieuses à ce système d'organe. Lumen plus considérablement que de 75% sténose étaient considérés par des cardiologues comme cachet de la maladie médicalement significative parce que c'est en général seulement à cette sévérité du rétrécissement des artères de plus grand coeur ces des épisodes périodiques de angine et anomalies décelables près test d'effort des méthodes sont vues. Cependant, les tests cliniques ont affiché que cela seulement environ 14% d'événements clinique-débilitants se produisent aux emplacements avec ceci, ou à la plus grande sévérité de rétrécissement . La majorité d'événements se produisent en raison de la rupture de plaque d'atheroma aux zones en dehors rétrécissement assez suffisamment pour produire quels angine ou test de tension anomalies. Ainsi, depuis le later-1990s, une plus grande attention est concentrée sur « la plaque vulnérable. » [10] Cependant n'importe quelle artère dans le corps peut être impliquée, habituellement seulement grave rétrécissement ou l'obstruction de quelques artères, ceux qui fournissent des organes critique-importants sont identifiées. Obstruction des artères fournissant le résultat de muscle cardiaque dans a crise cardiaque . Obstruction des artères fournissant le résultat de cerveau dans a rappe . Ces événements vie-changent, et souvent des résultats dans la perte irréversible de la fonction parce que le muscle cardiaque et les cellules du cerveau perdus ne se développent de nouveau à aucune ampleur significative, en général moins de 2%. Au-dessus des derniers couples des décennies, des méthodes autres que l'angiographie et l'effort-test ont été de plus en plus développés pendant que les voies de détecter mieux la maladie athérosclérotique avant elle devient symptomatique. Celles-ci ont inclus (a) des méthodes de dépistage anatomiques et (b) des méthodes physiologiques de mesure. Les exemples des méthodes anatomiques incluent : (1) calcium coronaire marquant par CT, (2) IMT carotide ( épaisseur intimale de medias ) mesure par ultrason, et (3) IVUS. Les exemples des méthodes physiologiques incluent : (1) analyse de sous-classe de lipoprotéine, (2) HbA1c , (3) HS-CRP , et (4) homocystéine . L'exemple du syndrome métabolique combine (tension artérielle, glucose sanguin élevé) des méthodes anatomiques (périmètre abdominal) et physiologiques. Avantages de ces deux approches : Les méthodes anatomiques mesurent directement un certain aspect du processus athérosclérotique réel de la maladie lui-même, ainsi le potentiel d'offre pour une détection plus tôt, incluant avant des symptômes commencent, des échafaudages de la maladie et cheminement de la progression de la maladie. Les méthodes physiologiques sont souvent moins chères et plus sûr et le changement de elles pour le meilleur peut ralentir la progression de la maladie, dans certains cas avec l'amélioration marquée. Inconvénients de ces deux approches : Les méthodes anatomiques sont généralement plus chères et plusieurs sont envahissantes, comme IVUS. Les méthodes physiologiques ne mesurent pas l'état actuel de la maladie ou ne dépistent pas directement la progression. Pour tous les deux, les cliniciens et les débiteurs de tiers ont été lents pour recevoir l'utilité de ces plus nouvelles approches. Facteurs physiologiques qui augmentent le risque De divers facteurs de risque anatomiques, physiologiques et comportementaux pour l'athérosclérose sont connus. [11] Ceux-ci peuvent être divisés en diverses catégories : congénital contre saisi, modifiable ou pas, classique ou non-classique. Les points étiquetés « + » sous la forme suivante de liste les composants de noyau de » syndrome métabolique ":
Facteurs de risque diététiques La relation entre la graisse diététique et l'athérosclérose est une zone controversée. L'USDA , dans le son pyramide alimentaire , favorise un régime carencée en matières grasses, basé en grande partie sur sa vue que la graisse dans le régime est atherogenic. Association américaine de coeur , Association américaine de diabète et Programme éducatif national de cholestérol émettez les recommandations semblables. En revanche, prof. Walter Willett (ÿcole de Harvard de santé publique, Pi du deuxième ÿtude de la santé des infirmières ) recommande des niveaux beaucoup plus élevés, particulièrement de monounsaturated et graisse polyinsaturée .[14] Inscription dedans La Science , Gary Taubes détaillé que les considérations politiques ont joué dans les recommandations des corps gouvernementaux. [15] Ces vues différentes atteignent un consensus, bien que, contre la consommation de graisses de transport . Le rôle des graisses oxydées diététiques/ peroxydation de lipide ( graisses rances ) chez l'homme n'est pas clair. Les animaux de laboratoire ont alimenté les graisses rances développent l'athérosclérose. Rats alimentés DHA - contenir des interruptions marquées expérimentées par huiles au leur antioxydant systèmes, aussi bien que quantités importantes accumulées de peroxyde en leur sang, foies et reins. [16] Dans une autre étude, les lapins ont alimenté des régimes atherogenic contenant de diverses huiles se sont avérés subir la plus grande quantité de susceptibilité oxydante de LDL par l'intermédiaire des huiles polyinsaturées. [17] Dans une étude impliquer des lapins a alimenté l'huile de soja heated, « l'athérosclérose excessivement induite et les lésions au foie marquées histologiquement et médicalement ont été expliquées ». [18] Les graisses et les pétroles rances goûtent très mauvais même dans un peu ; les gens évitent de les manger. [19] Il est très difficile de mesurer ou estimer la consommation humaine réelle de ces substances. [20] En outre, la majorité d'huiles consommées aux Etats-Unis sont raffinées, blanchies, désodorisées et degummed par des constructeurs. Les huiles résultantes sont sans couleur, inodores, insipides et ont une plus longue durée de conservation que leurs homologues non raffinées. [21] Ce traitement étendu sert à faire les huiles peroxidated et rances beaucoup plus évasives à la détection par l'intermédiaire des divers sens d'humain que les solutions de rechange non-traitées. Pronostic Déséquilibres de lipoprotéine , normal supérieur et particulièrement sucre de sang élevé, c.-à-d., diabète , hypertension, homocystéine , arrêtant le tabagisme, prenant anticoagulants (agents de anti-coagulation), qui visent des facteurs de coagulation, prenant les huiles omega-3 des poissons ou des huiles végétales gras telles que les huiles de lin textile ou de canola, s'exerçant et le poids perdant sont le centre habituel des traitements qui se sont avérés utiles dans les tests cliniques. Le taux de cholestérol de sérum de cible est idéalement égal ou moins que 4mmol/L (160 mg/dl), et égal ou moins de triglycérides que 2mmol/L (180 mg/dl). Les preuves ont augmenté ces personnes avec diabète , en dépit de leur ne pas avoir la maladie atherosclotic clinique-décelable, ayez une débilité plus sévère des événements athérosclérotiques avec le temps que même les non-diabétiques qui ont déjà souffert des événements athérosclérotiques. Ainsi diabète a été amélioré pour être visualisé comme équivalent athérosclérotique avancé de la maladie. Traitement Si l'athérosclérose mène aux symptômes, certains symptômes comme angine de poitrine peut être traité. les moyens Non-pharmaceutiques sont habituellement la première méthode de traitement, tel que le cessation de l'exercice physique régulier de tabagisme et de pratique. Si ces méthodes ne fonctionnent pas, les médecines sont habituellement la prochaine étape en traitant des maladies cardiovasculaires, et, avec des améliorations, sont de plus en plus devenues la méthode la plus pertinente au-dessus du long terme. Cependant, des médecines sont critiquées pour leurs dépenses, contrôle breveté et effets peu désirés occasionnels. Statins Généralement le groupe de médicaments visés As statins a été le plus populaire et est largement prescrit pour traiter l'athérosclérose. Ils ont relativement peu d'effets secondaires indésirables à court terme ou plus à long terme, et les procès comparatifs multiples de traitement/placebo ont assez uniformément affiché des effets forts en réduisant la maladie athérosclérotique « événements » et réduction comparative de mortalité généralement de ~25% des tests cliniques, bien qu'une conception d'étude, ALLHAT. [22] était moins fortement favorable. Le plus nouveau statin, rosuvastatin , a été le premier pour expliquer la régression de la plaque athérosclérotique dans artères coronaires par les la plupart IVUS (évaluation intravasculaire d'ultrason), [9] L'étude a été installée pour expliquer l'effet principalement sur le volume d'athérosclérose dans un calendrier de 2 ans dans les personnes avec maladie active/symptomatique (fréquence d'angine également diminuée nettement) mais avec des résultats cliniques non globaux, qui a été attendue pour avoir besoin de de plus longues périodes de temps d'essai ; ces plus longs procès demeurent en cours. Cependant, pour la plupart des personnes, le changement de leurs comportements physiologiques, de l'à haut risque habituel en risque considérablement réduit, exige une combinaison de plusieurs composés, prise quotidiennement et indéfiniment. De plus en plus des procès humains de traitement ont été faits et sont actuels qu'expliquiez les résultats améliorés pour ces personnes utilisant plus-complexe et les régimes thérapeutiques pertinents qui changent les configurations de comportement physiologiques à ressemblent plus étroitement à ceux que les humains montrent dans l'enfance à la fois avant filets gras commencez à former. les la plupart statins , et quelques autres médicaments, ont été affichés pour avoir antioxydant effets, probablement une partie de leur base pour une partie de leur succès thérapeutique en réduisant des « événements » cardiaques. Le succès des drogues de statin dans les tests cliniques est basé sur quelques réductions des taux de mortalité, toutefois par la conception d'essai partiale vers les hommes et le moyen-âge, les données sont comme, jusqu'ici, moins fortement claires pour des femmes et des personnes au-dessus de l'âge de 70 CMAJ . Par exemple, dans ÿtude de survie de Simvastatin de Scandinave (4S) , le premier grand placebo contrôlé, le test clinique randomisé d'un statin dans les personnes avec la maladie avancée qui avait déjà souffert une crise cardiaque, la réduction globale de taux de mortalité pour ceux prenant le statin, contre le placebo, était 30%. Pour le sous-groupe de personnes dans le procès qui a eu le diabète Mellitus, la réduction de taux de mortalité entre le statin et le placebo étaient 54%. 4S était un procès de 5,4 ans qui a commencé en 1989 et a été édité en 1995 à la fin. Il y avait 3 femmes plus mortes à l'extrémité du procès sur le statin que dans le groupe sur la drogue de placebo si l'occasion ou une certaine relation au statin demeure peu claire. Le procès EN FORME D'ÿTOILE a été le premier pour afficher la régression réelle de volume de la maladie [9] (voir la page 8 du papier, qui affiche des sections de tout le mur d'artère de coeur au début et 2 ans de traitement du rosuvastatin 40 mg/jour) ; cependant, sa conception ne pouvait pas en mesure « prouvent » la question de réduction de mortalité puisqu'elle n'a pas inclus un groupe de placebo, les personnes offertes le traitement dans le procès avait avancé la maladie et favorisant un bras de placebo de comparaison a été jugé pour être non conformiste. ÿtudes primaires et secondaires de ⿿ de prévention Combinaisons de statins , niacine , suppléments absorption-inhibants de cholestérol intestinal ( ezetimibe et d'autres, et jusqu'à beaucoup de peu de degré fibrates ) ont été les plus réussis dans le terrain communal changeant mais les suboptimaux lipoprotéine configurations et résultats de groupe. Dans les nombreux la prévention secondaire et plusieurs procès primaires de prévention, plusieurs classes de l'expression de lipoprotéine (moins correctement nommée « cholestérol-abaissement ») modifiant des agents ont uniformément réduit non seulement la crise cardiaque, la rappe et l'hospitalisation mais également les taux de mortalité de tout-cause. Le premier des procès comparatifs de traitement de statin/placebo de grande prévention secondaire était l'étude de survie de Simvastatin de Scandinave (4S) [23] avec plus de 15 plus passant à travers l'ASTEROÿDE plus récent [24] procès édité en 2006. Le procès comparatif de traitement de la première prévention primaire était AFCAPS/TexCAPS [25] avec de multiple des procès comparatifs de traitement de statin/placebo plus tard comprenant EXCEL. [26] , ASCOT [27] et SPARCL. [28] [29] Tandis que les procès de statin ont tous étés clairement favorables pour des résultats humains améliorés, seulement l'ASTEROÿDE a mis en évidence la régression athérosclérotique (légère). Pour des procès humains et animaux, ceux qui ont affiché que les preuves de la régression de la maladie ont eu toutes les stratégies plus agressives utilisées de traitement d'agent de combinaison, presque toujours comprenant la niacine. [11] Régime et suppléments diététiques Vitamine B3, AKA niacine , dans les doses pharmacologiques, (généralement 1.000 à 3.000 mg/jour), vendues dans beaucoup d'OTC et de formulations de prescription, tend à améliorer (a) des niveaux de HDL, taille et la fonction, (b) distribution de particules du décalage LDL à une plus grande dimension particulaire et (c) s'abaissent lipoprotéine (a) , un atheroslerosis favorisant la variante génétique de LDL. Supplémentaire, les différentes réponses à la niacine quotidienne, tandis que la plupart du temps évidentes après un mois aux doses effectives, tend à continuer à s'améliorer lentement plus loin avec le temps. (Cependant, la compréhension patiente soigneuse de la façon réaliser ceci sans symptômes de gêne est nécessaire, bien que pas souvent réalisée.) Le travail de recherches sur augmenter la concentration et la fonction de particules de HDL, au delà de l'effet/de réponse habituels de niacine, bien plus importants, avance lentement. Les modifications diététiques pour réaliser l'avantage ont été plus controversées, généralement loin moins pertinentes et ont moins largement adhéré à avec le succès. Une raison principale de ceci est ce la plupart de cholestérol, en général 80-90%, dans le corps est créée et contrôlée par production interne par toutes les cellules dans le corps (rectifiez de tous les animaux), avec une production relative en général légèrement plus grande par les cellules hépatiques/foie. (La structure cellulaire se fonde sur de grosses membranes pour séparer et organiser l'eau intracellulaire, des protéines et des acides nucléiques et cholestérol est l'un des composants de toutes les membranes cellulaires animales.) La DM de Jr. de Caldwell B Esselstyn a eu un article édité en cardiologie préventive 2001 ; 4 : 171-177 dans laquelle il a édité des angiographies affichant la régression de l'athérosclérose a provoqué par un régime végétalien très à faible teneur en matière grasse dans certains cas avec du cholestérol abaissant des médicaments. [30] Tandis que les quantités absolues de production varient avec la personne, les moyennes de groupe pour la teneur totale en corps humain du cholestérol dans la population des ÿtats-Unis exécutent généralement mg environ ~35.000 (construction maigre arrogante ; varie avec le poids corporel et la construction) et la production actuelle de ~1.000 mg/jour. L'ingestion diététique joue un plus petit rôle, 200-300 mg/jour étant des valeurs communes ; pour les végétariens purs, essentiellement 0 mg/jour, mais ceci typiquement ne changent pas la situation beaucoup parce que des augmentations internes de production pour compenser en grande partie la prise réduite. Pour beaucoup, particulièrement ceux avec la masse plus considérablement qu'optimale de corps et le glucose accru nivelle, réduisant la prise d'hydrate de carbone (particulièrement formes simples), pas des graisses ou le cholestérol, est souvent plus pertinent pour améliorer les configurations d'expression de lipoprotéine, le poids et les teneurs en glucose sanguin. Pour cette raison, les autorités médicales beaucoup moins favorisent fréquemment les bas concepts de graisse diététique que n'avait lieu généralement le cas avant environ l'année 2005. Cependant, les preuves ont augmenté cela traitées, en particulier non-enzymatique industriel hydrogénation graisses produites de transport, par opposition au naturel cis - les graisses configurées, que les cellules vivantes produisent principalement, est un risque sanitaire significatif. Les suppléments diététiques d'Omega-3 huile, particulièrement ceux du muscle de quelques espèces profondes de poissons vivants d'eau salée, ont également des preuves cliniques des effets protecteurs significatifs comme confirmées par 6 à double anonymat placebo commandé tests cliniques humains. Il y a également une série de des preuves, bien que moins robuste, celui homocystéine et acide urique les niveaux, incluant dans la marge normale favorisent l'athérosclérose et ce qui abaisse ces niveaux est utile, jusqu'à un point. Chez les animaux Vitamine C l'insuffisance a été confirmée comme rôle important à l'étude de hypercholestérolémie et l'athérosclérose, mais en raison des études humaines placebo-commandées de raisons morales sont impossibles à faire. [31] Vitamine C agit en tant que antioxydant dans des navires. [32] Procès en fonction Vitamine E ont été faits, mais ils n'ont pas trouvé un effet bénéfique, pour différentes raisons, mais pour quelques patients à haut risque pour l'athérosclérose il peut y avoir quelques avantages. [33] Menaquinone ( Vitamine K2 ), mais pas phylloquinone ( Vitamine K1 ), la prise est associée au risque réduit de CHD mortalité , tout-cause mortalité et calcification aortique grave. [34][35][36] On lui a suggéré qu'excès fer peut être impliqué à l'étude de l'athérosclérose [37][38] , mais une étude ont trouvé réduire des mémoires de fer de corps dans les patients avec symptomatique la maladie périphérique d'artère à travers phlebotomy n'a pas diminué de manière significative la mortalité ou la mort de tout-cause plus l'infarctus du myocarde non mortel et la rappe. [39] D'autres études peuvent être justifiées. Intervention chirurgicale D'autres traitements physiques, utiles à court terme, incluent d'une façon minimum envahissant angioplastie procédures qui peuvent inclure stents pour augmenter physiquement a rétréci des artères [40] et chirurgie envahissante principale, comme chirurgie de déviation , pour créer les connexions supplémentaires d'approvisionnement en sang qui circulent les zones plus sévèrement rétrécies. Prophylaxie Des patients en danger pour les maladies athérosclérose-connexes de plus en plus sont soignés prophylactique avec la bas-dose aspirin et a statin . L'incidence de la maladie cardiovasculaire élevée a mené Wald et loi [41] pour proposer a Polypill , une fois-quotidiennement pilule contenant ces deux types de drogues en plus de l' Inhibiteur du Cÿ , diurétique , bêta dresseur , et acide folique . Ils mettent à jour cette prise élevée par la population globale par un tel a Polypill réduirait la mortalité cardio-vasculaire de 80%. Il doit souligner cependant que c'est purement théorique, car le Polypill n'a été jamais testé dans un test clinique. Les traitements médicaux se concentrent souvent principalement sur les symptômes. Cependant, avec le temps, les traitements qui se concentrent sur diminuer les processus fondamentaux d'athérosclérose, par opposition à traiter simplement les symptômes résultant de l'athérosclérose, se sont avérés par des tests cliniques plus pertinents. En résumé, la clé aux approches plus pertinentes a été une meilleure compréhension de la nature répandue et insidieuse de la maladie et stratégies de traitement de multiple de cartel à différentes, ne pas compter sur juste une ou quelque approches. En outre, pour ces approches, telles que les comportements de transport de lipoprotéine, qui ont été affichés pour produire la plupart de succès, l'adoption des stratégies plus agressives de traitement de combinaison a généralement produit de meilleurs résultats, avant et particulièrement après que les gens sont symptomatiques. Cependant, le traitement des personnes asymptomatiques reste controversé au corps médical. Recherche récente Une indication du rôle de HDL sur l'athérosclérose a été avec la variante génétique humaine rare d'Apo-A1 Milan de cette protéine de HDL. Un petit procès à court terme utilisant l'humain synthétisé bactérien Apo-A1 Milan HDL dans les personnes avec la réduction assez excessive produite par angine instable du volume coronaire mesuré de plaque en seulement 6 semaines contre l'augmentation habituelle du volume de plaque de ceux a randomisé au placebo. Le procès a été édité dans le JAMA début 2006. Le travail actuel commençant pendant les années 1990 peut mener probablement aux tests cliniques humains le ⿿ d'ici environ 2008. Ceux-ci peuvent utiliser Apo-A1 synthétisé Milan HDL directement. Ou ils peuvent employer des méthodes de gène-transfert pour passer la capacité de synthétiser l'Apo-A1 Milan HDLipoprotein. Méthodes à augmenter lipoprotéine de haute densité Des concentrations des particules (HDL), qui dans quelques études des animaux en grande partie renverse et retire des atheromas, sont développées et recherchées. Niacine a HDL soulever les effets (de 10 - 30%) et l'avantage affiché de test clinique dans le projet coronaire de drogue et est utilisé généralement en combination avec d'autres agents de lipoprotéine pour améliorer l'efficacité de la lipoprotéine changeante pour le meilleur. Toutefois la plupart des personnes des symptômes de gêne avec des réactions vidantes à court terme, spécialement au commencement, et ainsi ont travaillé avec un médecin avec une histoire d'une expérience réussie avec la mise en place de niacine, la sélection rigoureuse de la marque, dosant la stratégie, etc. sont habituellement critiques au succès. Cependant, HDL croissant par aucun moyen n'est pas utile nécessaire. Par exemple, la drogue torcetrapib est l'agent le plus pertinent actuel connu pour le relèvement de HDL (jusqu'à de 60%). Cependant, dans les tests cliniques il a également élevé les décès de 60%. Toutes les études concernant cette drogue ont été arrêtées en décembre 2006. [42] Le procès d'EFFACEMENT est un plus nouveau procès d'un propulseur de HDL qui s'est montré prometteur. [43] Le procès EN FORME D'ÿTOILE a utilisé une haut-dose de rosuvastatin ⿿ le statin avec typiquement l'expérience professionnelle la plus efficace de corrélation de dose/réponse (toutes les deux pour LDLipoproteins et HDLipoproteins.) Elle a trouvé la réduction de plaque (intima + volume de medias). [9] Plusieurs les procès supplémentaires de traitement/placebo de rosuvastatin pour évaluer d'autres résultats cliniques sont en cours. Les actions des macrophages pilotent la progression athérosclérotique de plaque. Immunomodulation de l'athérosclérose est le terme pour les techniques qui modulent la fonction de système immunitaire afin de supprimer cette action de macrophage. [44] Immunomodulation a été poursuivi avec le succès considérable chez les souris et les lapins depuis environ 2002. Les plans pour des procès humains, espérés d'ici environ 2008, sont en cours. La recherche sur l'expression et les mécanismes de contrôle génétiques progresse. Les sujets incluent
De la recherche controversée a suggéré un lien entre l'athérosclérose et la présence de plusieurs différents nanobacteria dans les artères, par exemple, Pneumoniae de Chlamydophila , bien que les procès des traitements antibiotiques actuels connus pour être habituellement pertinents en supprimant la croissance ou en détruisant ces bactéries n'aient pas été réussis en améliorant des résultats. [45] Les approches d'immunomodulation mentionnées ci-dessus, parce qu'elles traitent des réponses innées du serveur pour favoriser l'athérosclérose, ont des perspectives bien plus grandes pour le succès. Paradoxe français et vin rouge Paradoxe français l'étude affiche à 44% des cas inférieurs de maladie cardiaque dans le Français quoiqu'ils consomment des riches d'un régime en graisses saturées. En 1999, les cadences de la mort de la maladie cardiaque coronaire parmi le ⿿ 35 âgé par mâles 74 ans étaient 115 par 100.000 personnes aux USA mais seulement 83 par 100.000 en France. Resveratrol est un des antioxydants actifs principaux. Le vin de BBC.Why est bon pour vous. Le vin rouge protège le coeur [2] Références
Références générales
Liens externes
Voyez également 
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